考纲

1.慢性胃炎的类型及其病理特点。 2.溃疡病的病因、发病机制、病理特点及其并发症。 3.阑尾炎的病因、发病机制、病理变化及其并发症。 4.病毒性肝炎的病因、发病机制及基本病理变化，肝炎的临床病理类型及其病理学特点。 5.肝硬化的类型及其病因、发病机制、病理特点和临床病理联系。 6.早期食管癌的概念及各型的形态特点，中晚期食管癌各型的形态特点、临床表现及扩散途径。 7.早期胃癌的概念及各型的形态特点，中晚期胃癌的肉眼类型和组织学类型、临床表现及扩散途径。 8.大肠癌的病因、发病机制、癌前病变、肉眼类型及组织学类型，分期与预后的关系，临床表现及扩散途径。 9.原发性肝癌的肉眼类型、组织学类型、临床表现及扩散途径。 10.胰腺炎症及肿瘤性疾病的病因、发病机制及病理特点。

图源9版局部解剖学P131

慢性胃炎

定义及分类


定义	胃黏膜的慢性非特异性炎症，发病率高
分类	非萎缩性胃炎：又称浅表性、单纯性胃炎，好发于胃窦；萎缩性胃炎：分A、B两型

非萎缩性胃炎


好发	胃窦，病变呈多灶性或弥漫性
肉眼	胃黏膜充血性水肿，呈淡红色，可伴点状出血糜烂，表面可有灰黄色或灰白色黏液性渗出物覆盖
镜下	胃黏膜充血水肿，浅表上皮坏死脱落；固有层有淋巴细胞、浆细胞等慢性炎症细胞浸润；腺体保持完整无萎缩性改变

慢性萎缩性胃炎


特点	胃黏膜萎缩变薄，腺体减少，固有层多量慢性炎细胞浸润
肉眼	黏膜变薄，皱襞变浅甚至消失，黏膜下血管清晰可见
镜下	胃黏膜变薄，腺体减少；固有层有多量淋巴细胞、浆细胞浸润，可出现腺上皮化生，其中肠上皮化生比假幽门腺化生更常见；肠上皮化生可见细胞不典型增生

2015N167X慢性萎缩性胃炎的病变包括 ABD

1
2
3
4
A.胃黏膜慢性炎细胞浸润
B.肠上皮化生
C.鳞状上皮化生
D.幽门螺杆菌阳性

2014N133B慢性萎缩性胃炎的主要病变是 D

2014N134B迷离瘤的病变是 B

1
2
3
4
A.胃小凹上皮增生
B.胃黏膜内出现胰腺组织
C.胃黏膜浅层糜烂出血
D.胃黏膜腺体变小减少

2008N135B慢性萎缩性胃炎的病变特点 C

2009N136B慢性浅表性胃炎的病变特点 B

1
2
3
4
A.胃黏膜内多量中性粒细胞浸润
B.胃黏膜内多量淋巴细胞浸润
C.胃黏膜腺体减少伴肠上皮化生
D.被覆上皮增生导致胃黏膜增厚

慢性萎缩性胃炎A型和B型的鉴别

	A型胃炎	B型胃炎
别称	慢性胃体炎	慢性胃窦炎
累及部位	胃体、胃底	胃窦
基本病变	胃黏膜萎缩变薄、腺体减少	胃黏膜萎缩变薄、腺体减少
发病率	少见	常见
病因	自身免疫	幽门螺杆菌感染（60%~70%）
恶性贫血	常有	无
**血清VitB₁₂水平	降低	正常
IFA（抗内因子抗体）	阳性（75%）	阴性
PCA（抗胃壁细胞抗体）	阳性（90%）	阴性
胃酸	明显降低	中度降低或正常
血清胃泌素水平	高	低

2007N178A伴有恶性贫血的慢性胃炎是 D

1
2
3
4
A.巨大肥厚性胃炎
B.慢性浅表性胃炎
C.疣状胃炎
D.A型慢性萎缩性胃炎

2007N121B自身免疫性胃炎的胃酸分泌 A

2007N122B多灶萎缩性胃炎的胃酸分泌 B

1
2
3
4
A.缺乏
B.正常或减少
C.少量增加
D.明显增加

消化性溃疡

病因和发病机制


幽门螺杆菌感染	在消化性溃疡的发病中具有重要作用
黏膜抗消化能力下降	黏膜组织被胃酸、胃蛋白酶消化
胃液的消化作用	胃液对胃壁组织的自我消化
功能失调	神经内分泌功能失调致精神紧张、胃液分泌障碍
遗传因素	家族聚集性发病

病理变化

胃溃疡

肉眼观


部位	好发于胃小弯侧，以胃窦部多见
病理改变	溃疡常为一个，圆形或椭圆形，直径多小于2cm；边缘整齐底部平坦，可穿越黏膜下层深达肌层甚至浆膜层；周围黏膜皱襞因瘢痕组织牵拉呈放射状向溃疡集中

镜下观


炎症层	为最表层，以嗜中性粒细胞为主的炎症细胞浸润
坏死组织层	由一薄层纤维素性渗出物、坏死的细胞碎片覆盖
肉芽组织层	新鲜的肉芽组织
瘢痕组织层	肉芽组织形成陈旧的瘢痕组织，底部有增殖性动脉内膜炎，小动脉管壁增厚、管腔狭窄或有血栓形成，造成局部供血不足，妨碍再生，溃疡不易愈合

十二指肠溃疡


部位	好发于球部前壁或后壁
特点	溃疡一般较小，直径多小于1cm，溃疡较浅且易愈合

2013N166X胃溃疡的镜下病理特征 ACD

1
2
3
4
A.纤维蛋白和中性粒细胞渗出
B.肉芽肿形成
C.纤维瘢痕形成
D.闭塞性动脉内膜炎

2007N45A下列关于消化性溃疡形态特征的叙述错误的是 D

1
2
3
4
A.表层以伊红色坏死组织和炎性渗出为主
B.坏死组织下是大量新生毛细血管和成纤维细胞
C.底层瘢痕内可见闭塞性动脉内膜炎
D.溃疡周围见大量异型细胞增生

2019N151X消化性溃疡好发部位 AC

1
2
3
4
A.十二指肠球部
B.十二指肠升部
C.胃窦部小弯侧
D.胃窦部大弯侧

结局和并发症

	发生率	原因
出血	10%~35%	溃疡底部毛细血管或大血管破裂
穿孔	5%	十二指肠溃疡因肠壁较薄更易穿孔
幽门狭窄	3%	由于瘢痕收缩可引起幽门狭窄
恶变	<1%	十二指肠溃疡几乎不发生癌变

2015N143B消化性溃疡最常见并发症 B

2015N144B十二指肠溃疡不易发生的并发症 D

1
2
3
4
A.穿孔
B.出血
C.幽门梗阻
D.癌变

2022N150X消化性溃疡发生游离性穿孔的常见部位 AB

1
2
3
4
A.胃小弯
B.十二指肠球部前壁
C.胃大弯
D.十二指肠球部后壁

阑尾炎

病因和发病机制


阑尾腔阻塞	有50%~80%的阑尾炎病例伴阑尾腔的阻塞，病理学常见阻塞物为粪石；外科学最常见原因为淋巴滤泡增生
细菌入侵	大肠杆菌、肠球菌、链球菌非特异性感染

病理变化


急性阑尾炎	早期：单纯性阑尾炎；中期：蜂窝织炎性阑尾炎；晚期：坏疽性阑尾炎
慢性阑尾炎	多由急性阑尾炎转变而来，表现为阑尾壁的不同程度纤维化、慢性炎细胞浸润
急性阑尾炎并发症	急性弥漫性腹膜炎、阑尾周围脓肿、阑尾系膜静脉炎、肝脓肿

病毒性肝炎

病因和发病机制

	病毒	病毒性质	传染途径	转为慢性肝炎概率	爆发性肝炎概率
甲肝	HAV	单链RNA	肠道	无	0.1%~0.4%
乙肝	HBV	DNA	密接；血液	5%~10%	<1%
丙肝	HCV	单链RNA	同乙肝	>70%	极少
丁肝	HDV	缺陷性RNA	同乙肝	共同感染<5%；重叠感染>80%	共同感染3%~4%
戊肝	HEV	单链RNA	肠道	无	合并妊娠者20%
庚肝	HGV	单链RNA	血液	无	不详

病理变化

基本病变


变质	各型病毒性肝炎病变基本相同，以肝细胞变性坏死为主；水样变性（细胞肿胀）→气球样变→溶解坏死（即液化性坏死，最常见）；嗜酸性变→嗜酸性坏死（凋亡）；脂肪变性→无脂肪坏死（仅丙肝可脂肪样变¹）
渗出	以淋巴细胞、单核细胞浸润多见
增生	肝细胞增生；间质增生性反应：Kupffer细胞（即肝巨噬细胞）、间叶细胞、成纤维细胞增生；小胆管增生；纤维化

¹仅丙肝可见：9版病理学P219指出，丁肝亦可见。

9版病理学P219

肝细胞变性


细胞水肿（最常见）	光镜：肝细胞明显肿大，胞质疏松半透明，气球样变；电镜：线粒体明显肿胀，内质网扩张，溶酶体增多
嗜酸性变	一般仅累及单个或数个肝细胞，散在于肝小叶内，镜下见肝细胞脱水，体积变小，胞质嗜酸性增强（红染）；核染色深
脂肪变性	肝细胞胞质内出现大小不等的球型脂滴

肝细胞坏死凋亡

溶解坏死

类型	定义	见于
点状坏死	散在分布的单个或数个肝细胞坏死	急性普通型肝炎
碎片状坏死	肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死崩解，是慢性肝炎的特征性病变	慢性肝炎
桥接坏死	中央静脉与门管区之间、两个门管区之间或两个中央静脉间出现的相互连接的坏死带	较重慢性肝炎
亚大块坏死	肝细胞坏死占肝小叶大部分	重型肝炎
大块坏死	肝细胞坏死几乎占据整个肝小叶	重型肝炎

凋亡（嗜酸性坏死）


定义	由嗜酸性变发展而来，胞质浓缩，核浓缩消失，形成深红色浓染的圆形小体，称嗜酸性小体（凋亡小体）
镜下	细胞皱缩，嗜酸性，核固缩
意义	凋亡是单个肝细胞生理性死亡，见于普通型肝炎

其它改变


炎症细胞浸润	淋巴、单核细胞浸润于肝细胞坏死区或门管区
肝细胞再生	坏死的肝细胞由周围肝细胞再生修复
间质反应性增生	Kupffer细胞、间叶细胞、成纤维细胞增生
小胆管增生	慢性且坏死较重的病例，可见小胆管增生
纤维化	可致肝硬化

2005N46A肝细胞点状坏死的特点 D

1
2
3
4
5
A.肝细胞核碎裂为小点状的坏死
B.破坏界板的坏死
C.形成嗜酸性坏死
D.坏死灶仅累及几个细胞
E.伴有严重脂肪变性的坏死

2018N36A肝细胞碎片样坏死的形态学改变 C

1
2
3
4
A.坏死细胞核碎裂
B.肝小叶内肝细胞广泛点状坏死
C.坏死突破界板向肝小叶内扩散
D.肝细胞坏死超过1/3造成肝小叶结构不完整

2014N44A下列肝细胞坏死中属于凋亡的 D

1
2
3
4
A.碎片状坏死
B.点状坏死
C.桥接坏死
D.嗜酸性坏死

2011N55A下列肝细胞坏死中可以完全经过再生修复的 B

1
2
3
4
A.大块坏死
B.点状坏死
C.桥接坏死
D.碎片坏死

1997N149X病毒性肝炎中常见的肝细胞病变 ABCD

1
2
3
4
A.胞浆疏松化
B.气球样变
C.嗜酸性坏死
D.溶解坏死

各型病毒性肝炎的病变特点

甲肝


变性坏死	肝细胞气球样变（最常见）、嗜酸性变、嗜酸性小体形成；肝小叶中央静脉周围肝细胞溶解性坏死
炎细胞浸润	门管区单核、淋巴细胞浸润
间质增生	Kupffer细胞增生

乙肝


特征	毛玻璃样细胞，肝细胞胞质含HBsAg(乙肝表面抗原)
光镜	HBsAg携带者及慢性肝炎患者肝细胞体积较大，胞质内充满嗜酸性细颗粒物质，胞质不透明似毛玻璃样
电镜	光面内质网增生，其内有较多HBsAg颗粒
砂粒	核内大量HBcAg(乙肝核心抗原)形成砂粒样细胞核，表示HBV复制活跃

2017N35A引起肝细胞毛玻璃样变的病原体是 B

1
2
3
4
A.HAV
B.HBV
C.HCV
D.HEV

2017N149X毛玻璃样肝细胞的特点 BCD

1
2
3
4
A.胞浆内含淀粉样物质
B.胞浆内含HBsAg阳性物质
C.胞浆不透明似毛玻璃样
D.胞浆内充满嗜酸性细颗粒物质

丙肝


脂肪变性	肝细胞脂肪变性明显，但不引起脂肪坏死
淋巴滤泡	门管区淋巴细胞浸润，可见淋巴滤泡
胆管损伤	可能与病毒直接感染胆管上皮细胞有关

2013N167X丙肝除了一般病毒性肝炎的特点外相对特异的镜下特点 CD

1
2
3
4
A.碎屑样坏死
B.凋亡小体
C.汇管区淋巴滤泡形成
D.肝细胞脂肪变性明显

其他病毒性肝炎


丁肝	肝细胞嗜酸性变、脂肪变性（偶见）；炎细胞浸润门管区；慢性HBV感染者重叠感染HDV后加重肝组织病变
戊肝	门脉区炎症：大量Kupffer细胞、多形核白细胞，淋巴细胞少见；胆汁淤积：肝细胞、毛细胆管胆汁淤积；肝细胞坏死：灶状、小片状、亚大块、大块坏死
庚肝	急性肝炎：肝细胞肿胀、门管区炎症为主；慢性肝炎：肝细胞肿胀、点状坏死、门管区炎、纤维组织增生

临床病理特点

分类

	急性普通型	慢性普通型	急性重型	亚急性重型
坏死类型	点状坏死	点状、碎片状、桥接坏死	大块坏死	亚大块坏死
再生	完全再生	少量再生	不明显	结节状再生
炎性浸润	轻度	慢性炎细胞浸润	大量	明显
肝脏变化	肿胀质软	无变化或略增大	明显缩小	缩小
肝脏被膜	紧张	稍紧张	皱缩	皱缩

2001N101B急性重型肝炎的病理学特点 E

2001N102B急性普通型肝炎的病理学特点 A

1
2
3
4
5
A.肝细胞点状坏死
B.肝细胞碎片状坏死
C.肝细胞桥接坏死
D.肝细胞亚大片坏死
E.肝细胞大片坏死

2016N48A下列病理变化中属于急性普通型肝炎的是 D

1
2
3
4
A.汇管区炎症并突破界板
B.桥接坏死伴小叶结构破坏
C.肝细胞广泛脂肪变性伴嗜酸性粒细胞浸润
D.肝细胞广泛水肿斑点状坏死

1999N147X急性重型肝炎的病理特点是 BCD

1
2
3
4
A.肝细胞点状坏死
B.肝体积明显缩小
C.肝质地柔软呈黄色或红褐色
D.肝细胞再生不明显

2021N32A急性重型肝炎残留少量肝细胞，多见的部位是 B

1
2
3
4
A.中央静脉周围
B.肝小叶周边
C.全小叶随机分布
D.残留的网状支架旁

2020N151X亚急性重型肝炎的病理特点 ABD

1
2
3
4
A.肝细胞亚大块坏死
B.肝细胞再生结节形成
C.残存肝细胞出现明显异型
D.网状纤维支架塌陷

慢性普通型肝炎的分型

	轻度	中度	重度
变性坏死	轻	明显	严重
坏死类型	多为点状坏死、轻度碎片状坏死	中度碎片状坏死、特征性桥接坏死	重度碎片状坏死、大范围桥接坏死
肝小叶	结构清晰，界板无坏死	小叶结构大都保存，内有纤维间隔形成	小叶结构不规则，纤维间隔分割肝小叶
再生	完全再生	较明显再生	坏死区不规则再生

2006N115B急性重型肝炎的特征性病变 E

2006N116B中度慢性肝炎的特征性病变 C

1
2
3
4
5
A.点状坏死
B.桥接坏死
C.碎片状坏死伴桥接坏死
D.亚大片坏死
E.大片坏死

肝硬化

类型


病因分型	肝炎、酒精性、胆汁性、淤血性
曾用分型	门脉性、坏死后性、胆汁性
国际分型	小结节性：结节大小相仿，直径<3mm，纤维间隔较细；大结节性：结节粗大，大小不均，直径>3mm，纤维间隔较宽；混合结节性：各占一半

病因


病毒性肝炎	由乙肝、丙肝引起，占77%，我国以乙肝最常见
酒精性	欧美占50%~90%，酒精性肝硬化可见Mallory小体
胆汁淤积	肝内、外胆道阻塞，持续胆汁淤积，可致胆汁性肝硬化
药物毒物	长期服用损肝药物、接触有毒物质（四氯化碳、磷）
代谢障碍	铜代谢紊乱可致肝豆状核变性以至肝硬化
营养障碍	长期营养不良、肥胖、糖尿病致脂肪肝，发展为肝硬化
其他	血吸虫性肝硬化、Budd-Chiari综合征、淤血性肝硬化
原因不明	隐源性肝硬化

1998N44A最常导致肝硬化的DNA病毒是 B

1
2
3
4
5
A.HAV
B.HBV
C.HCV
D.HDV
E.HEV

2014N55A下列肝细胞病变中与肝硬化形成最相关的是 B²

1
2
3
4
A.大块坏死
B.桥接坏死
C.灶状坏死
D.碎片样坏死

²9版教材无此表述：桥接坏死与肝硬化关系最密切见于2版8年制病理学P274

发病机制


胶原纤维增生	长期反复弥漫性肝损伤可致肝内广泛胶原纤维增生
肝细胞再生	肝细胞坏死可启动肝细胞再生
假小叶形成	再生的肝细胞不能沿原有支架排列，形成不规则结节；增生的胶原纤维伸展分隔肝小叶形成假小叶，是特征性病变
肝硬化形成	肝细胞反复坏死再生最终形成弥漫全肝的假小叶，导致肝内血液循环改建、肝功能障碍而形成肝硬化

病理变化

肉眼观

	小结节性肝硬化	大结节性肝硬化
特点	肝细胞坏死范围小，分布均匀；肝细胞再生结节小且均匀；纤维间隔较细	肝细胞坏死范围大，分布不均；肝细胞再生结节较大且大小不均；纤维间隔较宽，宽窄不一
病因	轻型肝炎、慢性酒精中毒	重型肝炎、中毒性肝炎
早期	肝体积正常或稍增大，质地正常或稍硬
晚期	肝体积缩小，质硬，表面结节状

镜下观


特征	广泛增生的纤维组织包裹肝细胞结节，称为假小叶
病变	正常肝小叶结构破坏，被假小叶取代；假小叶内肝细胞排列紊乱，再生肝细胞体积大，核大深染；中央静脉缺如、偏位或有两个以上；纤维间隔内可有炎细胞浸润；纤维间隔内小胆管增生

2009N56A下列关于肝硬化的病变中符合假小叶的是 C

1
2
3
4
A.肉眼下见肝内大小不等的结节
B.再生的肝细胞形成的结节
C.广泛增生的纤维组织包绕的肝细胞结节
D.异型增生肝细胞形成的结节

1996N150X肝硬化的病理组织学变化有 ABD

1
2
3
4
A.假小叶形成
B.纤维组织增生
C.肝细胞弥漫大片坏死
D.淋巴细胞浸润

临床病理联系

门脉高压症的病因

||| |窦性阻塞|肝内广泛结缔组织增生，肝血窦闭塞、门静脉循环受阻| |窦后性阻塞|假小叶压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻，影响门静脉血流入肝血窦| |窦前性阻塞|肝内肝动脉与门静脉小分支在汇入肝血窦前形成异常吻合，使高压力的动脉血流入门静脉内|

门脉高压症的症状和体征


淤血性脾大	70%~85%出现脾大，镜下见脾窦扩张，窦内皮细胞增生
腹水	①门静脉高压使门静脉系统小静脉和毛细血管流体静压上升，通透性增加，水、电解质和血浆蛋白漏入腹腔；②门静脉高压使肝血窦压力增加，淋巴液从淋巴管漏入腹腔；③肝脏受损后肝细胞合成白蛋白减少，腹水形成；④肝功能障碍导致醛固酮和ADH(抗利尿激素)灭活减少，致继发性水钠潴留
侧支循环	门腔静脉之间有4个交通支，以食管下段交通支最重要
胃肠淤血	腹胀、食欲减退

图源9版外科学P423

肝功能障碍


蛋白质合成障碍	肝合成白蛋白减少，血浆白蛋白减少，白/球蛋白减少
出血倾向	肝合成凝血因子减少，致皮肤黏膜和皮下出血
胆色素代谢障碍	毛细胆管淤胆，肝细胞性黄疸
灭活作用减弱	雌激素灭活减少，睾丸萎缩、男乳发育、蜘蛛痣、肝掌
肝性脑病	肝功能极度衰竭的表现，为毒性物质未经肝细胞代谢解毒进入体循环所致

2018N148X下列选项中与肝硬化腹水生成机制相关的有 AD³

1
2
3
4
A.门静脉高压
B.肝脏处理胆红素功能下降
C.肝内纤维组织增生压迫肝静脉主干
D.淋巴液从肝包膜中外渗

³C选项错误：1版病理学教材P246表述为：肝内纤维组织增生，压迫小叶下静脉可致肝窦压力增高，液体漏出，经肝包膜漏入腹腔，形成腹水。

2021N152X有门脉高压症导致的病理表现包括 ABD

1
2
3
4
A.淤血性脾大
B.胃底食管静脉曲张
C.蜘蛛状血管痣
D.胃肠淤血、水肿

食管癌

早期食管癌和中晚期食管癌的比较

	早期食管癌	中晚期食管癌
好发	中段>下段>上段⁴	同左
定义	侵犯黏膜或黏膜下层的癌，未侵犯肌层，无论是否有淋巴结转移	穿破黏膜下层，侵犯肌层
临床表现	无明显症状	进行性吞咽困难
肉眼观	黏膜轻度糜烂，表面呈颗粒状、微小乳头状	髓质型（最多见)、蕈伞形、溃疡型、缩窄型
镜下观	绝大多数为鳞癌	鳞癌（90%）、腺癌、燕麦小细胞癌、腺棘皮癌

2007N155A食管癌最多见的发病部位是 C

1
2
3
4
A.颈段
B.胸部上段
C.胸部中段
D.胸部下段

⁴发生部位：普通食管癌好发于食管中段，以鳞状细胞癌多见；Barrett食管癌好发于食管下段，以腺癌最多见。

1997N41A下列哪一项有关早期食管癌的描述是错误的 E

1
2
3
4
5
A.常无明显症状
B可以是黏膜内癌
C.可以是黏膜下癌
D.可以是原位癌
E.可以侵及浅肌层

2014N165X中晚期食管癌的肉眼类型有 BCD⁵

1
2
3
4
A.胶样型
B.髓质型
C.溃疡型
D.隆起型

⁵隆起型：隆起型即蕈伞型，出处未知，9版病理学教材无此表述。

扩散途径


直接蔓延	癌组织穿透食管壁向周围组织、器官浸润
淋巴转移	与食管淋巴引流途径一致：上段癌转移至颈淋巴结、上纵膈淋巴结；中段癌转移至食管旁、肺门淋巴结；下段癌转移至食管旁、贲门旁、腹腔上部淋巴结
血道转移	常转移至肝、肺

胃癌

定义和癌前病变


定义	胃癌是由胃黏膜上皮、腺上皮发生的恶性肿瘤
好发年龄	40~60岁，男多于女
好发部位	胃窦小弯侧，胃体部少见
癌前病变	慢性萎缩性胃炎，胃息肉，胃溃疡，胃黏膜肠化

2021N34A胃癌的好发部位是 C

1
2
3
4
A.胃前壁
B.胃后壁
C.胃窦
D.胃底

2005N139X与胃癌发生有关的疾病或病变有 ABCD

1
2
3
4
A.萎缩性胃炎
B.胃溃疡
C.黏膜上皮非典型性增生
D.黏膜肠上皮化生

早期胃癌

概念


早期胃癌	癌组织浸润局限于黏膜或黏膜下层，无论有无淋巴结转移
微小癌	直径<0.5cm者
小胃癌	直径0.6~1.0cm者
一点癌	内镜检查是活检为癌，手术切片未发现癌

早期胃癌的病理变化


大体分型	隆起型：肿瘤从黏膜面明显隆起呈息肉状，此型较少见；表浅型：肿瘤呈扁平状，或稍隆起于黏膜表面；凹陷型：溃疡周边癌性糜烂，此型最多见
镜下特点	以管状腺癌多见，其次是乳头状腺癌，未分化癌最少见

2019N33A关于早期胃癌的描述，不正确的是 A

1
2
3
4
A.癌细胞不能侵犯黏膜下层
B.可有胃周淋巴结转移
C.无远处转移
D.大多数属于腺癌

2021N162X早期胃癌概念包含的内容有 ABD

1
2
3
4
A.病变局限于胃黏膜内或黏膜下层，有淋巴结转移
B.病变局限于胃黏膜内或黏膜下层，无淋巴结转移
C.病变浸润达浆膜层，无淋巴结转移
D.微小胃癌及小胃癌是早期胃癌的特殊类型

中晚期胃癌（进展期胃癌）

概念及肉眼类型


概念	指癌组织浸润超过黏膜下层的胃癌
息肉型	即蕈伞型，癌组织向黏膜表面生长，息肉状或蕈伞状，突入胃腔
溃疡型	癌组织坏死脱落形成溃疡，边界不清，火山口状，凹凸不平
浸润型	癌组织向胃壁局限性或弥漫性浸润，与周围正常组织分界不清；弥漫性浸润可致胃壁增厚、变硬，胃腔变小，状如皮革革囊胃（预后最差，存活时间短）
胶样癌	当癌细胞分泌大量黏液时，癌组织肉眼呈半透明的胶冻状

组织学类型


常见类型	腺癌（最常见），有管状腺癌、乳头状腺癌、黏液腺癌、低黏附性癌（包括印戒细胞癌）、混合性癌
少见类型	腺鳞癌、鳞状细胞癌、未分化癌

2015N165X胃癌的肉眼类型有 ABCD

1
2
3
4
A.蕈伞型
B.溃疡型
C.浸润型
D.胶样型

2020N152X下列病变中属于胃癌晚期的有 CD

1
2
3
4
A.癌细胞浸润至黏膜下层
B.癌细胞转移到局部淋巴结
C.癌细胞转移到双侧卵巢
D.癌细胞转移到左锁骨上淋巴结

2016N147B属于早期胃癌的是 A

2016N148B预后最差的是 D

1
2
3
4
A.癌组织侵入黏膜下层并有淋巴结转移
B.癌组织侵入胃壁肌层有淋巴结转移
C.癌组织侵出浆膜无淋巴结转移
D.皮革胃

早期胃癌与中晚期胃癌的比较

	早期胃癌	中晚期胃癌
定义	癌浸润局限于黏膜或黏膜下层，无论是否有淋巴结转移	癌组织浸润超过黏膜下层或浸润胃壁全层
肉眼	隆起型、表浅型、凹陷型（最常见）	息肉型或蕈伞型、浸润型、溃疡型（最常见）
镜下	管状腺癌、乳头状腺癌、未分化癌	腺癌、腺棘皮癌、鳞癌

扩散途径


直接蔓延	癌组织向胃壁各层浸润，也可向周围、邻近器官蔓延
淋巴道转移	主要途径，晚期可转移到左锁骨上Virchow淋巴结
血道转移	经血道转移至肝（最常见）、肺、脑、肾
种植性转移	转移到双侧卵巢形成转移性黏液癌，称Krukenberg瘤

2022N39AVirchow淋巴结穿刺标本中发现癌细胞，最可能的原发灶是 B

1
2
3
4
A.大肠
B.胃
C.肝
D.肺

2009N84A胃癌晚期血行转移最多见的部位 D

1
2
3
4
A.胃
B.胰
C.肺
D.肝

2015N47A双侧卵巢肿大，活检发现癌细胞，首先考虑癌细胞来源于 C

1
2
3
4
A.子宫
B.肠
C.胃
D.卵巢

良恶性溃疡的鉴别

	良性溃疡（溃疡病）	恶性溃疡（溃疡型胃癌）
外形	圆形或椭圆形	不整形、皿状、火山口状
大小	溃疡直径一般<2cm	溃疡直径常>2cm
边缘	整齐、不隆起	不整齐、隆起
底部	较平坦	凹凸不平，有坏死出血
周围黏膜	皱襞向溃疡集中	皱襞中断，呈结节状肥厚

大肠癌

病因


饮食习惯	高营养少纤维饮食与本病发生有关
遗传因素	家族性腺瘤性息肉病癌变：APC突变；遗传性非息肉病性大肠癌：错配修复基因突变
癌前病变	肠息肉状腺瘤、绒毛状腺瘤、增生性息肉病、幼年性息肉病、慢性吸血虫病、慢性溃疡性结肠炎
基因突变	多基因突变所致，如APC、c-myc、ras、p53、p16、DCC、MCC、DPC4、BRAF或错配修复基因突变

2000N149X大肠癌的癌前病变有 ABCD

1
2
3
4
A.腺瘤样息肉
B.家族息肉病
C.溃疡性结肠炎
D.绒毛状腺瘤

2011N167X下列大肠息肉病变中，属于癌前病变的有 BD⁶

1
2
3
4
A.幼年性息肉
B.家族性腺瘤性息肉病
C.炎症性息肉
D.腺瘤性息肉

⁶注意审题：增生性息肉、幼年性息肉、炎性息肉都不是癌前病变；增生性息肉病、幼年息肉病是癌前病变，一字之差。

发病机制


经腺瘤癌变	家族性腺瘤性息肉病、遗传性非息肉病性大肠癌
锯齿状病变通路	增生性息肉病、锯齿状腺瘤的恶变是由于错配修复基因突变所致
溃疡性结肠炎	溃疡性结肠炎相关的大肠癌通路是p53异常所致
幼年性息肉病-癌途径	是由于Smad4基因突变所致

1
2
3
正常黏膜→→→增生→→→早期腺瘤→→→中期腺瘤→→→晚期腺瘤→→→癌→→→转移癌
        ↑     ↑         ↑         ↑         ↑    ↑
   APC突变 DNA甲基化异常 Ras突变  DCC丢失   p53突变 其他突变

病理变化

好发部位


大肠癌好发于	直肠（50%），其余依次为乙状结肠（20%）、盲肠及升结肠（16%）、横结肠、降结肠
直肠癌好发于	直肠壶腹部

2012N78A大肠癌的好发部位 D

1
2
3
4
A.横结肠
B.升结肠及结肠肝曲
C.降结肠及乙状结肠
D.直肠及乙状结肠

肉眼观

	病理特点	备注
隆起型	肿瘤呈息肉状、盘状向肠腔突出	多为高分化腺癌
溃疡型	肿瘤表面形成较深溃疡，或呈火山口状	较常见
浸润型	癌组织向肠壁深层弥漫浸润，常累及肠管全周，使局部肠管周径明显缩小	易形成环状狭窄
胶样型	癌细胞分泌大量黏液，肿瘤表面及切面均呈半透明、胶冻状，属于特殊黏液瘤	预后较差

2011N165X大肠癌的肉眼类型有 ABCD

1
2
3
4
A.隆起型
B.溃疡型
C.浸润型
D.胶样型

2015N133B组织学上表现为黏液癌的大肠癌类型是 B

2015N134B较易引起肠梗阻的大肠癌类型是 C

1
2
3
4
A.溃疡型
B.胶样型
C.浸润型
D.隆起型

组织学类型


腺癌	管状腺癌（最常见）、乳头状腺癌、黏液腺癌、印戒细胞癌
其他	未分化癌、腺鳞癌、鳞状细胞癌

大肠癌的Dukes分期

分期	肿瘤生长范围	5年存活率
A	肿瘤局限于黏膜层（重度上皮内瘤变）	100%
B₁	肿瘤侵及肌层但未穿透，无淋巴结转移	67%
B₂	肿瘤穿透肌层，无淋巴结转移	54%
C₁	肿瘤未穿透肌层，但有淋巴结转移	43%
C₂	肿瘤穿透肠壁，有淋巴结转移	22%
D	有远隔脏器转移	极低

2000N87A结肠癌Dukes分期中B期是指 B

1
2
3
4
5
A.癌达黏膜下层
B.癌累及肠壁肌层
C.癌穿透肠壁
D.有淋巴结转移，仅局限于结肠旁淋巴结
E.有淋巴结转移至系膜和系膜根部淋巴结

1999N34A关于大肠癌的描述，下列哪项是正确的 D

1
2
3
4
5
A.盲肠癌最多见
B.类癌由腺瘤癌变而来
C.少数癌瘤产生CEA
D.Dukes D期有远隔器官转移
E.未分化癌多见

扩散途径


直接蔓延	至周围邻近器官，如前列腺癌、膀胱、腹膜等处
淋巴转移	癌组织未穿透肠壁肌层时较少发生淋巴道转移；一旦穿透肌层则转移率明显增加
血道转移	常见为肝，其次为肺、脑
种植转移	癌细胞穿破浆膜后脱落，播散到腹腔内形成种植转移

原发性肝癌

定义


定义	原发性肝癌是指肝细胞、肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤
分型	肝细胞癌约占90%，起源于肝细胞；胆管细胞癌占10%以下；起源于肝内胆管上皮细胞；混合性肝癌占1%以下，两者均有

2004N139X原发性肝癌的组织学类型有 BCD

1
2
3
4
A.鳞癌
B.胆管细胞癌
C.混合性肝癌
D.肝细胞癌

肝细胞癌

病因


肝炎病毒	HBV、HEV与肝癌关系密切
肝硬化	HBV引起的肝硬化，约7年肝硬化可发展为肝癌
酒精	间接经肝硬化而后修补过程产生肝癌
真菌及毒素	黄曲霉菌可致实验性肝癌，黄曲霉素B₁与肝癌密切相关

2022N153X与肝细胞癌发生有关的肝炎病毒有 BC

1
2
3
4
5
A.HAV
B.HBV
C.HCV
D.HDV
E.HEV

1994N54A原发性肝癌的发生与下列哪种因素最有关 D

1
2
3
4
5
A.肠道戊型肝炎病毒感染
B.肠道寄生虫感染
C.肠道细菌感染
D.黄曲霉素污染
E.酒精中毒

病理变化

肉眼观


小肝癌型	单个癌结节最大直径<3cm或两个合计最大直径<3cm；球形，边界清楚，切面均匀一致，出血及坏死少见	多为早期肝癌
多结节型	常合并肝硬化，可为单个或多个，圆形，大小不等	最常见
弥漫型	癌组织弥散于肝内，结节不明显，常发生于肝硬化	较少见
巨块型	直径>10cm，圆形，右叶多见，切面常有出血坏死，瘤体周围常有卫星状癌结节，不合并或仅合并轻度肝硬化	次常见

镜下观

	高分化	低分化
癌细胞	类似于肝细胞	异型性明显，大小不一，形态各异
排列	细小梁状，假腺体结构	呈实性生长
分泌	可分泌胆汁	不能分泌胆汁
血管	多	少
间质	少	多

扩散途径


肝内直接蔓延	首先沿门静脉分支在肝内蔓延
肝外转移	多经淋巴道转移至肝门淋巴结
血行转移	通过肝静脉转移至肺、肾上腺、脑、肾
种植转移	侵入肝表面的癌细胞脱落后可形成种植性转移

2012N53A肝细胞性肝癌最常见的转移部位 A

1
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3
4
A.肝
B.肺
C.骨
D.肝门区淋巴结

胆管细胞癌

概念与病因


概念	胆管细胞癌是发生于肝内胆管上皮的恶性肿瘤
病因	尚未明确，但与HBV、HCV感染无关；可能与胆管内寄生虫、接触胆道造影剂有关

病理变化与转移途径


肉眼观	多为单个肿块，含丰富纤维结缔组织，色苍白
镜下观	癌细胞呈腺管状排列，可分泌黏液，癌组织间质较多
转移	易发生肝外转移，常见部位是肺、骨、脑等

胰腺炎症与肿瘤性疾病

急性胰腺炎

病因


胆道疾病	是我国最常见的病因，尤其是胆道结石
酗酒	是国外最常见的病因
其他因素	妊娠、高脂血症、药物、胰管阻塞、内分泌及免疫异常
特发性	特发性急性胰腺炎病因不明

发病机制


常见病因	胆总管结石造成胆道梗阻，致胆源性胰腺炎
自家消化	胆道梗阻→胰管内高压→腺泡破裂→胰液外溢→胰酶激活

病理特点


急性水肿型胰腺炎	表现为胰腺肿大变硬，间质充血水肿，中性粒细胞、单核细胞浸润；可见局限性脂肪坏死；腹腔内可有少量渗出液
急性出血性胰腺炎	以广泛出血坏死为特征，肉眼：胰腺肿大质软，暗红色，可见钙皂、坏死灶；镜下：大片凝固性坏死，间质小血管壁坏死，故有大量出血，坏死灶周围可见轻度炎细胞浸润

胰腺癌

病因和发病机制


吸烟	发病的主要环境因素是吸烟，可使发病风险翻倍
慢性胰腺炎	遗传性胰腺炎是高危因素
化学毒物	联苯胺是高危因素
基因突变	90%有K-ras点突变，50%有TP53突变和DPC4缺失

病理变化


分布	胰腺头部（60%）、体部（15%）、尾部（5%）、整个胰腺
肉眼观	肿块大小形态不一，肿瘤呈硬性结节可突出于胰腺表面，也可埋藏于胰腺内，不深部取材难以确诊
镜下观	常见类型：导管腺癌（85%）、囊腺癌、黏液癌、实性癌；少见类型：未分化癌、多形性癌、鳞状细胞癌、腺鳞癌

贺门！