考纲

1.风湿病的病因、发病机制、基本病理改变及各器官的病理变化。 2.心内膜炎的分类及其病因、发病机制、病理改变、合并症和结局。 3.心瓣膜病的类型、病理改变、血流动力学改变和临床病理联系。 4.高血压病的概念、发病机制，良性高血压的分期及其病理变化，恶性高血压的病理特点。 5.动脉粥样硬化的病因、发病机制及基本病理变化，各器官的动脉粥样硬化所引起的各脏器的病理改变和后果。 6.心肌病的概念，克山病、充血性心肌病、肥厚阻塞性心肌病及闭塞性心肌病的病理学特点。 7.心肌炎的概念、病理学类型及其病理特点。

风湿病

病因


发病原因	与A组乙型溶血性链球菌感染有关
临床表现	发热、心脏和关节损害、环形红斑、皮下小结和舞蹈病，可累及全身结缔组织及血管，最常侵犯心（最严重）、关节和血管
病理特征	特征病变是风湿肉芽肿，即Aschoff小体

2013N133B对风湿病最有诊断意义的病变是 C

2013N134B对风湿病人造成最严重危害的病变是 D

1
2
3
4
A.关节病变
B.心包内纤维蛋白性炎症
C.心肌内Aschoff小体
D.心内膜炎

发病机制


A组溶血性链球菌	M蛋白抗原可以起交叉免疫，是“致风湿源性”
自身免疫反应	见七版免疫学22页“交叉抗原”
遗传易感性	风湿热患者亲属患病率更高
链球菌毒素	链球菌分泌的细胞外毒素和酶可破坏机体组织器官

基本病理变化

时期

	变质渗出期（早期）	增生期（肉芽肿期）	纤维化期（硬化期）
病程	持续1月	持续2~3月	持续2~3月
特征	胶原的纤维素样坏死	Aschoff小体形成	梭形瘢痕形成
其他病变	结缔组织基质黏液样变性，胶原纤维素样坏死，少量淋巴、单核、浆细胞浸润	同渗出期	Aschoff小体内坏死细胞被吸收

2011N48A风湿性病变质渗出期的主要病变是 A

1
2
3
4
A.纤维素样坏死形成
B.阿绍夫小体形成
C.梭形瘢痕形成
D.小化脓灶形成

Aschoff小体


特点	肉芽肿性病变，是风湿病增生期的特征性病变
组成	Aschoff细胞、浆细胞、Aschoff巨细胞、少量T细胞
部位	多位于纤维素样坏死灶内；在心肌间质内多位于小血管旁
来源	巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质后形成

2015N48A风湿小结内的阿绍夫细胞来源于 C

1
2
3
4
A.T淋巴细胞
B.B淋巴细胞
C.巨噬细胞
D.成纤维细胞

风湿的各器官病理变化

风湿性心脏病

	风湿性心内膜炎	风湿性心肌炎	风湿性心外膜炎
部位	二尖瓣最常见	心肌间质结缔组织	心外膜脏层（心包）
特征	瓣膜疣状赘生物	间质血管附近Aschoff小体	浆液或纤维素样渗出
其他病变	瓣膜（主要是二尖瓣或二尖瓣主动脉瓣同时受累）肿胀变性，赘生物纤维素样坏死，左心房后壁增厚，称McCallum斑	少量淋巴细胞浸润	心外膜脏层浆液性炎或纤维素性炎；前者可致心包积液，后者致绒毛心、缩窄性心外膜炎

1992N32A关于风湿病的描述，哪一项是错误的 C¹

1
2
3
4
5
A.风湿性心内膜炎最常累及二尖瓣和主动脉瓣
B.心内膜炎疣状赘生物不易脱落
C.风湿性心肌炎可导致心肌广泛纤维化
D.风湿性心外膜炎可导致心包粘连
E.风湿性关节炎不会导致关节畸形

¹答案有争议：风湿性心肌炎反复发作时，心肌间质中的Aschoff小体纤维化形成梭形瘢痕，可导致心肌纤维化，故C项正确。对此老贺的解释是：风湿性心肌炎导致的是心肌间质纤维化而非心肌纤维化。区别在于：心肌纤维化强调的是间质结缔组织纤维化，作为心肌实质的心肌细胞不受累；而心肌纤维化强调的是心肌实质细胞坏死并发间质结缔组织增生纤维化，例如心梗。贺门！

风湿性关节炎

	风湿性关节炎	类风湿性关节炎
起病	亚急性	缓慢
累及	膝、肩、腕、肘关节	腕、掌指关节、近端指间关节
病变	滑膜充血、肿胀	滑膜炎性渗出、滑膜下血管扩张
渗出	浆液和纤维素渗出、易吸收	纤维素渗出、不易吸收
畸形	不留关节畸形	遗留关节畸形
特征	游走性疼痛，反复发作	对称性持续关节痛，时轻时重

2017N126B急性蜂窝织炎性阑尾炎的病理特点 A

2017N127B风湿性关节炎的病理特点 C²

1
2
3
4
A.化脓性炎
B.纤维素性炎
C.浆液性炎
D.变质性炎

²答案有争议:在5版病理学教材中明确指出风湿性关节炎是浆液性炎，而在9版教材中则定性为浆液及纤维素渗出，故此题无解。

9版病理P169 1998N41A下列有关风湿病的描述，哪项是错误的 B

1
2
3
4
5
A.可引起缩窄性心包炎
B.风湿性关节炎是纤维素性炎
C.风湿性肉芽肿具有诊断意义
D.Aschoff细胞可能为巨噬细胞源性
E.Aschoff小体内淋巴细胞主要是T细胞

2018N34A下列对风湿热的描述，错误的是 C

1
2
3
4
A.属于变态反应性疾病
B.发病与溶血性链球菌感染有关
C.常可导致关节畸形
D.心脏病变对人体危害最大

皮肤病变（具有诊断意义

	临床特点	性质
环形红斑	多见于躯干和四肢皮肤，好发于儿童，1~2天消退	渗出性病变
皮下结节	多见于关节伸侧面皮下结缔组织，镜下见结节中心为大片纤维素样坏死物，Aschoff细胞放射状排列，淋巴细胞浸润	增生性病变

2016N168X在风湿热病变中，可以出现Aschoff小体的有 ABC³

1
2
3
4
A.风湿性心肌炎
B.风湿性动脉炎
C.皮下结节
D.环形红斑

³9版教材无相关表述：在5版病理学教材中，环形红斑具有诊断意义，镜下为非特异炎，无Aschoff小体形成。

风湿性脑病


好发于	5~12岁儿童，女孩多见
主要病变	脑的风湿性动脉炎、皮质下脑炎
小舞蹈症	锥体外系受累时，出现肢体不自主运动

1997N74A哪项急性风湿病伴发心脏炎的几率最低 C⁴

1
2
3
4
5
A.关节炎
B.皮下结节
C.舞蹈病
D.环形红斑
E.血管炎

⁴9版教材无相关表述：1~9版教材均无相关表述。

感染性心内膜炎

分类


定义	感染性心内膜炎是病原微生物经血直接侵袭心内膜特别是心瓣膜而引起的炎症性疾病，常伴赘生物形成
根据病情分类	急性感染性心内膜炎、亚急性感染性心内膜炎
根据瓣膜类型分类	自体瓣膜心内膜炎、人工瓣膜心内膜炎

病因


自体瓣膜型	急性：金葡菌最多见，亦有肺炎球菌、流感杆菌、淋球菌；亚急性：草绿色葡萄球菌最多见，亦有肠球菌
人工瓣膜型	早期：手术感染，多为表皮葡萄球菌、金葡菌；晚期：一过性菌血症所致，多为金葡菌（50%）

发病机制


赘生物形成	血流形成涡流，病原菌沉积生长，受血流冲击处内膜损伤，形成赘生物
赘生物导致的并发症	病原体在赘生物中繁殖引起菌血症；赘生物脱离，可致外周血管阻塞，形成转移性脓肿；赘生物可致瓣膜穿孔破裂、心肌脓肿
反复感染	激活免疫系统引起变态反应炎症

病理变化

急性感染性心内膜炎


脓毒血症	病原体感染，若抵抗力降低，细菌入血引起脓毒血症
赘生物	由脓性渗出物、血栓、坏死组织等组成，侵犯二尖瓣、主动脉瓣⁵，引起急性化脓性心瓣膜炎
并发症	赘生物脱落可引起心脑肾脾感染性梗死和脓肿

⁵教材相互矛盾：按病理学教材观点，应为二尖瓣；按内科学教材观点，应为主动脉瓣。699不考内科，若遇到A型题则选二尖瓣，遇到X型题则两个都选。

亚急性感染性心内膜炎


心脏	常侵犯二尖瓣、主动脉瓣，瓣膜上形成赘生物，可致狭窄、关闭不全等
血管	赘生物脱落可致动脉性栓塞，脑栓塞多见；由于栓子含菌极少，常为无菌性梗死
变态反应	微栓塞可致局灶性或弥漫性肾炎，皮肤出现Osler小结
败血症	脱落赘生物中的细菌侵入血流并在其中繁殖

2004N137X亚急性感染性心内膜炎可引起 ABCD

1
2
3
4
A.心瓣膜变形
B.局灶性肾小球肾炎
C.无菌性坏死
D.Osler小结

三种心内膜炎的比较

	风湿性心内膜炎	急性感染性心内膜炎	亚急性感染性心内膜炎
别名	疣状心内膜炎	急性细菌性心内膜炎	亚急性细菌性心内膜炎
致病菌	A组溶血链球菌	金葡菌	草绿色链球菌
受累部位	二尖瓣>二尖瓣+主动脉瓣	二尖瓣+主动脉瓣	二尖瓣+主动脉瓣
赘生物	位于瓣膜闭锁缘上，细小灰白色，主要成分为血小板和纤维素，不易脱落，不含细菌	位于瓣膜表面，体积庞大灰黄或浅绿色，主要成分为脓性渗出物、血栓、坏死组织和菌落，最易脱落形成菌栓，含菌	位于瓣膜上，息肉状或菜花状，主要成分为血小板、纤维素、中性粒细胞和坏死组织，较易破碎脱落，不含或含极少细菌

2006N117B风湿性心内膜炎的发生 C

2006N118B亚急性细菌性心内膜炎的发生 B

1
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3
4
5
A.由致病力强的化脓菌引起
B.由致病力弱的草绿色链球菌引起
C.与A组乙型溶血链球菌有关
D.与系统性红斑狼疮有关
E.与慢性消耗性疾病有关

2009N55A风湿病时，心内膜疣状赘生物属于 A

1
2
3
4
A.白色血栓
B.红色血栓
C.混合血栓
D.透明血栓

2010N47A风湿性心内膜炎时，心瓣膜疣状赘生物的主要成分是 B

1
2
3
4
A.细菌菌落和炎症细胞
B.血小板和纤维素
C.肉芽组织和瘢痕
D.小血管和风湿肉芽肿

2016N135B急性风湿性心内膜炎二尖瓣上的血栓主要成分是 A⁶

2016N136B弥漫性毛细血管内凝血时血栓的主要成分是 C

1
2
3
4
A.血小板凝块
B.红细胞凝块
C.纤维蛋白凝块
D.血小板和纤维蛋白相间的凝块

⁶注意题干：若没有主要二字，则选D。

心瓣膜病

	病因	血流动力学	临床表现
二狭	风湿性心内膜炎，感染性心内膜炎	左房大→左房衰竭→右室大→右心衰	体循环淤血、梨形心⁷，心尖舒张期隆隆样杂音
二闭	风湿性心内膜炎，亚急性心内膜炎	左心房大→左房衰竭→左室大	球形心，心尖收缩期吹风样杂音
主狭	风湿性主动脉炎，AS所致瓣膜钙化	左室大→左室衰竭→右心衰竭	肺淤血→体循环淤血，靴型心，主动脉瓣区SM
主闭	风湿性主动脉炎，感染性心内膜炎，AS	左室衰竭→肺动脉高压→右心衰竭	主动脉瓣舒张期杂音，周围血管征

⁷梨形心：左心房肥大，晚期左心室废用性萎缩，但是一般不致坏死。见1998N42A下列哪种疾病一般不致左室壁肌坏死正确答案为二尖瓣狭窄。

2003N44A引起水冲脉的是 C

1
2
3
4
5
A.二尖瓣关闭不全
B.三尖瓣关闭不全
C.主动脉瓣关闭不全
D.二尖瓣狭窄
E.主动脉瓣狭窄

高血压病

发病机制


遗传	分单基因和多基因遗传两种
RAAS	Ang II是高血压发病中心环节
交感神经系统	NA激动β₁受体，致心率上升，心肌收缩力增加，心输出量增加，血压升高
血管内皮功能紊乱	表现为内皮NO水平下降；局部RAAS过度激活；类花生四烯酸物质代谢异常
胰岛素抵抗	高胰岛素可致钠水潴留，血容量增加；内皮素与NO失衡；增加交感活性，提高RAAS兴奋性；NA⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶活性降低，促进SMC增生迁移
血管重构	壁腔比值变化和微血管减少

良性高血压

功能紊乱期


病理改变	全身细小动脉间歇性痉挛收缩，无器质性病变
临床表现	无明显症状，波动性血压升高经休息治疗可恢复正常

动脉病变期


细动脉硬化	是主要病变特征，表现为细小动脉玻璃样变，主要累及肾入球小动脉等
小动脉硬化	主要累及肌型小动脉如肾小叶间动脉、弓状动脉、脑部小动脉等
大动脉硬化	弹力肌型或弹力型大动脉无明显改变，或并发AS

内脏病变期

心脏病变


病变	左室代偿性肺大，心室壁增厚
早期	向心性肥大，室壁增厚，心腔缩小
晚期	离心性肥大，室壁增厚，心腔扩大

脑病变

	脑水肿或高血压脑病	脑软化	脑出血（最严重并发症）
病因	脑小动脉硬化和痉挛	细小动脉病变致供血区脑组织缺血	细小动脉硬化致血管壁变脆
病理	局部缺血、毛细血管通透性增高，致脑水肿，可发生高血压危象	缺血致微梗死灶	颅内高压，脑疝
部位	不定	脑皮质、白质、丘脑	基底节、内囊最常见
临床表现	颅内压升高三主征	依软化灶大小而定	颅内压升高三主征、偏瘫

1996N41A下述有关脑血压病不正确的是 E

1
2
3
4
5
A.脑内可有小软化灶形成
B.脑内可有微小动脉瘤形成
C.脑出血是常见死因
D.基底节、内囊是出血的常见部位
E.脑动脉栓塞常见

肾病变


病理变化	入球动脉玻璃样变、肌型小动脉硬化使得肾小球纤维化，肾小管缺血萎缩，周围肾小球肾小管代偿性肥大，称原发性颗粒性固缩肾
肉眼	双侧肾脏对称性缩小，质硬，表面凹凸不平

2006N43A引起原发性颗粒性固缩肾的主要病变是 D

1
2
3
4
5
A.部分肾小球纤维化
B.肾间质纤维组织增生
C.肾间质淋巴细胞浸润
D.入球小动脉玻璃样变性
E.部分肾小球代偿性肥大

1997N37A下列描述哪一项不符合高血压病理变化 C

1
2
3
4
5
A.细小动脉硬化
B.左心室肥大
C.肾脏大瘢痕性萎缩
D.脑出血
E.视乳头水肿出血

恶性高血压

特征病变


增生细小动脉硬化	表现为动脉内膜显著增厚，SMC增生，管腔狭窄
坏死性细动脉炎	常累及动脉内膜和中膜，发生纤维素样坏死，周围有单核、中性粒细胞浸润

小动脉病变


肾	最常累及入球小动脉，使肾小球毛细血管发生节段性坏死
大脑	常引起局部脑组织缺血、微梗死形成、脑出血

良性高血压和恶性高血压对比

	良性高血压	恶性高血压
别称	缓进型高血压	急进型高血压
发病年龄	30~40以上中老年	青少年
特征病变	细小动脉玻璃样变	细动脉纤维素样坏死
累及	全身细小动脉	肾细小动脉
肾衰发生	晚	早
主要死因	脑血管意外	急性肾衰竭

2009N135B良性高血压的基本病变是 A

2009N136B恶性高血压的基本病变是 D

1
2
3
4
A.细动脉玻璃样变性
B.细动脉纤维化
C.细动脉淀粉样变性
D.细动脉纤维素样坏死

动脉粥样硬化

定义


动脉粥样硬化	以血管内膜形成粥瘤或纤维斑块为特征，主要累及大中动脉，致管壁变硬管腔狭窄及器官缺血性病变
大动脉	弹力性动脉，指主动脉及其一级分支
中动脉	弹力肌型动脉，如冠状动脉、脑动脉

2016N49A动脉粥样硬化对人体伤害最大的动脉类型是 B⁸

1
2
3
4
A.大动脉
B.中动脉
C.小动脉
D.细动脉

⁸动脉类型：大动脉（如主动脉等）粥样硬化一般症状不明显。

病因


高脂血症	氧化低密度脂蛋白ox-LDL是最重要的致粥样硬化因子，也是致内皮细胞和SMC损伤的主要因子
高血压	致血管内皮损伤，脂质通透性增加单核细胞和血小板黏附迁入内膜，中膜SMC迁入内膜
吸烟	CO致血管内皮细胞缺氧损伤，促LDL氧化
致继发性高血脂症的疾病	糖尿病高血糖促LDL氧化；高胰岛素血症促SMC增生；甲减和肾综可致高胆固醇血症，LDL水平升高
遗传	家族聚集现象
性别和年龄	雌激素可改善血管内皮功能
代谢综合征	导致严重心血管事件

1996N42A下列哪项不属于动脉粥样硬化的危险因素 B

1
2
3
4
5
A.高胆固醇血症
B.甲亢
C.糖尿病
D.吸烟
E.高血压

发病机制

脂质渗入学说


学说	胆固醇、胆固醇酯沉积于内膜，引起结缔组织增生，使动脉壁增厚变硬，结缔组织坏死形成粥样硬化
LDL	LDL易穿透动脉内膜，具有很强的致粥样硬化作用；LDL抗氧化作用弱，进入粥斑后致粥样硬化作用更明显

内皮损伤学说


内皮损伤	机械损伤、ox-LDL等使内皮损伤通透性增加
单核细胞	受损内皮细胞分泌细胞因子吸引单核细胞聚集并摄取ox-LDL生成单核细胞源性泡沫细胞
SMC	受损内皮细胞分泌细胞因子促进SMC向内膜迁移，吞噬ox-LDL成为SMC源性泡沫细胞

2007N43A在动脉粥样硬化的发病机制中，粥斑形成的首要条件是 A

1
2
3
4
A.慢性、反复的血管内皮细胞损伤
B.血脂的沉积及其氧化作用
C.炎症细胞的渗出
D.平滑肌细胞反应

2015N50A早期动脉粥样硬化的主要病变细胞是 B

1
2
3
4
A.平滑肌细胞
B.泡沫细胞
C.成纤维细胞
D.内皮细胞

2012N166X在动脉粥样硬化早期病变中泡沫细胞的来源 BC

1
2
3
4
A.内皮细胞
B.平滑肌细胞
C.巨噬细胞
D.成纤维细胞

动脉平滑肌细胞的作用


SMC	动脉中膜SMC迁入内膜增生是AS进展期重要环节，SMC可摄取ox-LDL成为肌源性泡沫细胞
病变进展	增生的SMC可合成细胞外基质使内膜增厚，促进粥斑形成

慢性炎症学说


慢性炎症	致内皮细胞损伤，促进泡沫细胞生成
CRP	高敏C反应蛋白可抑制内皮细胞产生NO，促进巨噬细胞吞噬ox-LDL，促进SMC增生

1997N103B动脉粥样硬化可见 D

1997N104B乙型脑炎可见 E

1
2
3
4
5
A.阿绍夫细胞
B.陷窝细胞
C.类上皮细胞
D.泡沫细胞
E.噬神经细胞现象

基本病理变化

脂纹、纤维斑块和粥斑


脂纹	最早肉眼病变，位于主动脉后壁及分支开口处，镜下见大量泡沫细胞
纤维斑块	由脂纹发展而来，镜下见大量胶原纤维玻璃样变，SMC增生并分泌细胞外基质形成纤维帽
粥斑	也叫粥瘤，有纤维斑块深层细胞坏死发展而来，是AS典型病变

继发性病变

	形成原因	后果
斑块内出血	斑块内新生血管破裂形成血肿	管腔狭窄
斑块破裂	纤维帽破裂粥样物质自裂口逸入血流	形成胆固醇栓子
血栓形成	斑块破裂形成溃疡，胶原暴露	动脉栓塞或器官梗死
钙化	纤维帽、粥瘤病灶内钙盐沉积	管壁变硬变脆
动脉瘤形成	中膜平滑肌萎缩	动脉壁局限性扩张
血管腔狭窄	弹力肌层粥斑	相应器官缺血

2000N41A关于动脉粥样硬化的描述正确的是 D

1
2
3
4
5
A.主动脉脂纹仅见于老年
B.粥瘤内泡沫细胞均来自单核细胞
C.脂纹以主动脉前壁多见
D.氧化低密度脂蛋白具有细胞毒性
E.粥瘤内胶原由纤维母细胞产生

2004N38A造成动脉粥样硬化纤维增生的主要细胞是 C

1
2
3
4
5
A.内皮细胞
B.泡沫细胞
C.平滑肌细胞
D.纤维母细胞
E.淋巴细胞

2014N50A与粥斑表面纤维帽形成关系密切的细胞是 A

1
2
3
4
A.平滑肌细胞
B.内皮细胞
C.成纤维细胞
D.单核细胞

1996N149X动脉粥样硬化斑块可发生 ABCD

1
2
3
4
A.出血
B.溃疡
C.血栓形成
D.动脉瘤

主要动脉的病理改变及后果

主动脉粥样硬化


好发部位	主动脉后壁及分支开口处，以腹主动脉病变最严重
病理变化	主动脉内膜出现各种AS病变
后果	严重者可出现动脉瘤，可致致命性大出血

冠状动脉粥样硬化


冠脉粥样硬化	左前降支最多，其次是右主干，左主干，左旋支，后降支
病理变化	冠脉内发生各种AS病变
冠心病	心绞痛；心肌梗死

2005N44A冠脉粥样硬化发生率最高的部位是 C

1
2
3
4
5
A.左主干
B.左旋支
C.左前降支
D.右冠脉
E.后降支

2017N124B高血压常见的血管病变是 A

2017N125B心肌梗死常见的冠状动脉病变是 C

1
2
3
4
A.动脉玻璃样变
B.动脉壁纤维素样变性
C.动脉粥样硬化
D.动脉中层钙化

心绞痛


稳定性心绞痛	冠脉横切面见斑块阻塞管腔>75%
不稳定性心绞痛	多因粥斑破裂血栓形成所致
变异性心绞痛	冠脉明显狭窄或发作性痉挛所致

心肌梗死

分类

	心内膜下心肌梗死	透壁性心肌梗死
好发部位	心室壁内层1/3心肌，可波及肉柱、乳头肌	左前降支供血区，左室前壁、心尖、室间隔前2/3
累及	心内膜下，多发小灶坏死	心室壁2/3至全层，病灶较大

病理变化


梗死类型	贫血性梗死
肉眼观	梗死6小时后才能辨认，梗死灶苍白色，8~9小时土黄色
镜下观	早起心肌纤维凝固性坏死，间质水肿，中性粒细胞浸润；4天后出现充血出血带；1~2周边缘出现肉芽组织；3周后开始机化，逐渐形成瘢痕组织

2019N124B心肌梗死的病理变化是 C

2019N125B阿米巴肝脓肿的病理变化是 B

1
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3
4
A.坏疽
B.液化性坏死
C.凝固性坏死
D.脂肪坏死

2020N34A急性透壁性心肌梗死患者3周后死亡，解剖时梗死灶内的主要发现是 C

1
2
3
4
A.心肌细胞出现核固缩
B.心肌细胞出现核碎裂
C.梗死灶周围肉芽组织形成
D.大片纤维瘢痕

颈动脉粥样硬化


好发部位	颈动脉起始部
病理变化	纤维斑块、粥斑导致管腔狭窄甚至闭塞

脑动脉粥样硬化


好发部位	基底动脉、大脑中动脉、Willis环
脑萎缩	AS是引起脑萎缩最常见的原因，表现为皮质变薄，脑回变窄
脑梗死	即脑软化，主要发生在颞叶、内囊、豆状核和丘脑
脑出血	AS致小动脉瘤，多见于Willis环起始部，血压突然升高可致小动脉瘤破裂出血

1996N149X脑动脉粥样硬化时，脑组织可发生 ABCD

1
2
3
4
A.萎缩
B.软化
C.梗死
D.出血

2019N37A脑动脉粥样硬化最常累及部位 B

1
2
3
4
A.小脑
B.大脑基底核
C.脑桥
D.丘脑

肾动脉粥样硬化


好发部位	肾动脉开口处、主动脉近侧端
病理变化	斑块致肾动脉狭窄、肾缺血、实质萎缩间质纤维化、斑块合并血栓形成，肾贫血性梗死
AS性固缩肾	梗死灶机化后遗留较大凹陷瘢痕，多瘢痕可致肾缩小，称为AS性固缩肾

心肌病

概念及分类


概念	除冠心病、高心病、心瓣膜病、先心病、肺心病以外，以心肌结构、功能异常为主要表现的一组疾病
分类	扩张性心肌病；肥厚性心肌病；限制性心肌病；克山病属于特异性心肌病

2000N42A下列哪项符合原发性心肌病 C

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A.炎症性心肌改变
B.冠状动脉粥样硬化引起的心肌病变
C.原因不明的代谢性心肌改变
D.高血压引起的心肌病变
E.甲亢引起的心肌病变

病理变化

	扩张性心肌病	肥厚性心肌病	限制性心肌病
特征	心脏扩大为主，一定程度的心肌肥厚，可致充血性心衰	非对称性室间隔肥厚，左心室显著肥厚，左心室流出道受阻	单/双侧心室充盈受限，舒张期容量减少，心室内膜下心肌纤维化
病因	特发性、遗传性、获得性、继发性	50%家族史常染色体显性遗传	特发性，病因不明
肉眼	心脏重量增加，两侧心腔扩张，心室壁略厚或正常（离心性肥大）心尖部室壁钝圆形	心脏重量增加，两侧心室壁肥厚（室间隔肥厚突出）二尖瓣、主动脉瓣下内膜增厚	心腔狭窄，心内膜、内膜下纤维性增厚，可致三闭或二闭
镜下	心肌细胞不均匀肥大，核大、浓染，间质纤维化、瘢痕灶	心肌细胞弥漫性肥大，核大、深染，心肌纤维走行紊乱	心内膜纤维化，内膜下心肌萎缩变性，附壁血栓形成
临表	充血性心衰	心输出量下降	酷似缩窄性心包炎

2007N177A特发性心肌病中，最常见的类型是 C⁹

1
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3
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A.克山病
B.限制性心肌病
C.扩张性心肌病
D.肥厚性心肌病

⁹答案有争议：按6版病理教材，扩张性心肌病占90%，最常见；按9版教材，扩张性心肌病发病率19/100K，肥厚性心肌病发病率180/100K，则此题应选D。

9版病理P173，P174

2014N48A扩张性心肌病肉眼检查不包括的主要病理变化是 D¹⁰

1
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A.心脏重量增加达500~800克
B.两侧心腔扩张
C.二尖瓣、三尖瓣关闭不全
D.心内膜增厚

¹⁰答案有争议：按9版教材P173所述主要病理变化，四个选项全对，此题无解。

9版病理P173

2015N163X肥厚性心肌病的肉眼病理变化有 AB¹¹

1
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4
A.左心室壁肥厚
B.室间隔不均肥厚
C.二尖瓣肥厚
D.左心房壁肥厚

¹¹答案有争议：按9版教材P174，由于收缩期二尖瓣向前移动与室间隔左侧心内膜接触，可引起二尖瓣增厚。

9版病理P174

1999N44A下述哪项符合限制性心肌病 A

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5
A.心内膜及心内膜下心肌纤维化
B.心肌间质纤维化
C.心肌细胞呈旋涡状排列
D.心肌细胞变性坏死
E.心肌间质内淋巴细胞浸润

心肌炎

病毒性心肌炎


病因¹²	柯萨奇病毒（最常见）、ECHO病毒、腺病毒、流感病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒
机制	病毒可直接导致心肌细胞损伤，也可通过T细胞介导的免疫反应间接损伤心肌细胞
肉眼观	心脏略增大或无明显变化
镜下观	心肌细胞间质水肿，大量淋巴、单核细胞浸润；心肌被分割呈条纹状，可有心肌断裂，伴心肌间质纤维化

2005N137X病毒性心肌炎的常见病原菌是 A

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4
A.柯萨奇病毒
B.ECHO病毒
C.流感病毒
D.EB病毒

¹²记忆口诀：“可爱先锋刘柑橘”（柯萨奇，埃可，腺，风，流，肝，巨）

细菌性心肌炎


病因	白喉B、沙门菌、链球菌、结核菌等
肉眼观	心脏表面及切面可见多发黄色小脓肿，周围有充血带
镜下观	心肌及间质多发性小脓肿灶，间质以中性粒细胞浸润为主，不同程度的心肌细胞变性坏死

孤立性心肌炎


别称	特发性心肌炎
弥漫性间质性心肌炎	心肌间质较多淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞浸润，早期心肌细胞较少发生变性坏死，病程较长者可发生心肌间质纤维化/心肌细胞肥大
特发性巨细胞性心肌炎	心肌灶状坏死/肉芽肿形成，中心红染、无结构坏死物，周围有淋巴、单核、浆细胞和嗜酸性粒细胞浸润，混有大量多核巨细胞

2008N54A形成肉芽肿的心肌炎是 A

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A.特发性巨细胞性心肌炎
B.柯萨奇B病毒性心肌炎
C.埃可病毒性心肌炎
D.葡萄球菌性心肌炎
E.白喉性心肌炎

贺门！