肾上腺素受体激动药
肾上腺素受体激动药
α、β受体激动药
肾上腺素
·极不稳定，口服易分解。
·肌内注射不会引起骨骼肌血管收缩，所以吸收比皮下注射快。
一、激动α受体可引起：
①血管：小动脉、皮肤黏膜血管、毛细血管及肾血管收缩，因此可用于局部止血和局麻药配伍，剂量过大可致搏动性头痛和组织坏死1。
②平滑肌：α₁支气管黏膜血管平滑肌2、三角肌、括约肌收缩，α₂肠平滑肌舒张3，用于支气管哮喘，易引起尿潴留、胃肠张力下降。
二、激动β受体可引起：
①心脏：β₁增加心肌收缩力、心率加快加速传导、增加心输出量，用于心脏骤停，但因其提高心肌兴奋性，增加心肌耗氧量，可致心律失常甚至心室颤动。
②血管：β₂骨骼肌血管、肝血管、及冠状动脉舒张，用于过敏性休克4，禁用于冠状动脉病变。
③平滑肌：β膀胱逼尿肌舒张β₂支气管平滑肌舒张，抑制支气管黏膜层及黏膜下层肥大细胞释放过敏介质，用于支气管哮喘。
1.肢体远端部位局部药中禁用。
2.支气管黏膜血管平滑肌并非支气管平滑肌，前者因α₁激动收缩，后者因β₂激动而舒张。
3.可能是因为抑制了肠神经丛释放Ach。
4.过敏性休克首选药物。
α受体对高浓度的AD更敏感，而β受体对低浓度的AD更敏感。低剂量时舒张效应≥收缩效应，舒张压不变或下降，脉压变大，有利于血液灌注各组织及能量供应。高剂量时收缩效应＞舒张效应，收缩压和舒张压均升高。
AD对血压的作用呈双相反应 [1]，若给予α受体阻断药，则β₂受体作用占优势，升压作用被翻转，呈现明显的降压作用，称为肾上腺素作用翻转。
1.AD治疗过敏性休克的机制。
过敏性休克时心收缩力减弱，过敏介质被释放，大量小血管扩张、毛细血管通透性增高，引起循环血量降低血压下降，同时出现支气管痉挛和黏膜水肿。
AD激动α受体，收缩小动脉和毛细血管可消除黏膜水肿；激动β₁受体可改善心功能，升高血压；激动β₂受体可缓解支气管痉挛并减少过敏介质的释放。
抢救时应皮下或肌内注射，危急时可稀释10倍缓慢静脉注射，并辅以糖皮质激素和抗组胺药等其他抢救措施。
2.AD促进机体代谢的机制。
激动肝的α受体和β₂受体，促进肝糖原分解和糖异生，也可降低组织对葡萄糖的摄取[2]，激动脂肪细胞β受体激活甘油三酯酶，促进脂肪分解。
多巴胺
·口服无效。
·不透过血脑屏障，外周给药不影响中枢。
一、激动α受体可引起：
血管：高浓度可使皮肤黏膜血管收缩，血压升高，可致肾功能损害1，长时滴注可致手足疼痛甚至局部坏死。
二、激动β受体可引起：
心脏：β₁2稍高浓度可使心肌收缩力增强，心输出量增加，大剂量可加快心率，用于心源性休克等各种休克，可致心律失常。
三、激动DA受体可引起：
血管：D₁低浓度可扩张肾血管、肠系膜血管、冠状血管，尤其适用于低心输出量伴肾功能损害性休克，亦可与利尿药合用治疗急性肾衰竭3。
1.一旦出现症状立即停药，可用酚妥拉明拮抗。
2.DA除直接激动β₁受体还可促进NA释放，间接激动β₁受体。
3.除激动D₁受体扩张肾血管外，还可抑制肾小管重吸收Na+，排钠利尿。
1.DA抗休克的机制。
激动α受体，收缩皮肤黏膜血管，升高血压。激动β₁受体促进NA释放，同时使心肌收缩力增强，心输出量增加，加快心率。激动DA受体扩张肾血管、肠系膜血管、冠状血管，保证重要脏器血液供应。排钠利尿，适用于低心输出量伴肾功能损害性休克。
麻黄碱
·药用其左旋或消旋体。
一、激动α受体可引起：
血管：α₁收缩皮肤黏膜和内脏血管，用于荨麻疹、鼻塞等皮肤黏膜症状，连续使用可致反跳性鼻黏膜充血或萎缩。
二、激动β受体可引起：
①心脏：β₁受体心肌收缩力增强，心输出量增加1，用于麻醉所致低血压，禁用于冠心病。
②平滑肌：舒张胃肠道、支气管平滑肌和逼尿肌，用于轻度支气管哮喘，前列腺肥大者可致排尿困难。
三、中枢作用：可透过血脑屏障，引起失眠、不安。
1.由于血压升高反射性兴奋迷走神经，抵消其加快心率的作用，故心率变化不大。
α受体激动药
α₁、α₂受体激动药
去甲肾上腺素
·药用其左旋体。
·口服无效[3]，皮下或肌内注射易发生组织坏死。
·对α受体有强大的激动作用，无α₁α₂选择性，对β₁受体有较弱作用。
·对血管以外的平滑肌作用较弱，对代谢影响小。
一、激动α受体可引起：
血管：α₁除冠状动脉外几乎所有小动脉和小静脉均强烈收缩，冠状动脉舒张1，用于上消化道出血和术后低血压，可致局部组织坏死2和急性肾衰竭。
二、激动β受体可引起：
心脏：β₁心肌收缩力增强，心率加快3，心输出量增加,用于除出血性休克外的各种休克，长期使用可致组织缺血缺氧加重、心律失常，禁用于器质性心脏病。
1.是因为心脏兴奋，代谢物增加血压升高提高了冠状动脉的灌注压力，使其被动舒张。
2.可用酚妥拉明等α受体阻断药局部浸润注射
3.由于血压升高反射性兴奋迷走神经，超过其加快心率的作用，故心率减慢。
间羟胺
·即阿拉明，对β₁受体有较弱作用。
·可置换出神经末梢囊泡中的NA间接发挥作用[4]。
一、激动α受体可引起：
血管：收缩血管，作用较NA弱而持久，用于代替NA治疗早期休克和低血压。
二、激动β受体可引起：
心脏：心肌收缩力略增加，对正常人心输出量影响不明显，对休克患者可增加心输出量，用于阵发性室上性心动过速。
α₁受体激动药
去氧肾上腺素
·主要激动α₁受体。
一、激动α₁受体可引起：
血管：收缩血管，升高血压，使皮肤黏膜内脏四肢血流量均减少，用于阵发性室上性心动过速1及药物所致低血压，禁用于严重动脉粥样硬化、严重高血压、甲亢。
眼：激动瞳孔开大肌，产生扩瞳作用2。用于眼底检查，禁用于青光眼。
1.由于血压升高，反射性使心率减慢。
2.与阿托品相比，作用弱，起效快，维持时间短。
甲氧明
·高浓度时可阻断β受体。
一、激动α₁受体可引起：
血管：收缩除冠状血管以外的血管，升高血压，用于药物所致低血压，以及其他药物治疗无效的阵发性室上性心动过速1。
二、阻断β受体可引起：
心脏：延长心肌不应期，减慢房室传导。
1.由于血压升高，反射性使心率减慢。
α₂受体激动药
可乐定
外周性α₂受体激动药可收缩局部血管（如羟甲唑啉）、降低眼压（如阿可乐定），用于鼻黏膜充血、青光眼辅助治疗。
中枢性α₂受体激动药（如可乐定）用于高血压。
β受体激动药
β₁、β₂受体激动药
异丙肾上腺素
·口服易在肠粘膜与硫酸基结合而失效。
·不被NA能神经摄取，MAO对其作用弱，因此持续时间比NA和AD长。
·对β受体有很强的激动作用，无β₁、β₂选择性，对α受体几乎无作用。
一、激动β受体可引起：
①心脏：β₁心肌收缩力增加，心输出量增加，加速房室传导，用于房室传导阻滞及并发心脏骤停1，大剂量可致心律失常，室性心动过速、心室颤动以至死亡，禁用于心绞痛、心梗、甲亢。
②血管：β₂舒张骨骼肌血管、肾血管、肠系膜血管和冠状血管，大剂量可致静脉强烈扩张，回心血量减少，心输出量减少，血压降低。用于感染性休克。
③平滑肌：β₂舒张支气管平滑肌等多种平滑肌，抑制过敏性介质的释放，用于支气管哮喘2。
④代谢：β促进糖原和脂肪分解3，增加组织耗氧量。
1.与AD相比，其对正位起搏点的兴奋作用强于异位起搏点，而AD对于二者作用均强，因此较AD不易引起心律失常。可与AD、NA联用。
2.因为对于支气管黏膜血管无收缩作用，故消除黏膜水肿效果不如AD。
3.升血糖作用不如AD。
1.试述AD、麻黄碱、异丙肾上腺素平喘机制的异同点。
AD激动α受体，收缩支气管黏膜血管，激动支气管黏膜血管平滑肌α₁受体使之收缩，降低毛细血管通透性，有利于消除黏膜水肿；激动β₂受体可缓解支气管痉挛并减少过敏介质的释放。
麻黄碱激动α₁受体可使支气管黏膜血管收缩，激动β₂受体松弛支气管平滑肌，作用较AD弱而持久。
异丙肾上腺素激动β₂受体松弛支气管平滑肌，作用强于AD；能抑制过敏介质释放；对支气管黏膜血管无作用，故消除水肿作用不如AD。
同：均可激动β₂受体松弛支气管平滑肌。
异：①AD和麻黄碱可激动α受体，收缩支气管黏膜血管而异丙肾上腺素不能；②AD还能激动α₁受体收缩支气管黏膜血管平滑肌，降低毛细血管通透性，消除黏膜水肿，麻黄碱和异丙肾上腺素不能；③AD和异丙肾上腺素激动β₂受体能抑制过敏介质释放，麻黄碱不能；④松弛气管平滑肌的作用：异丙肾上腺素＞AD＞麻黄碱。
β₁受体激动药
多巴酚丁胺
·口服无效。
·左旋多巴酚丁胺激动α₁受体，右旋多巴酚丁胺拮抗α₁受体，二者均可激动β受体，β₁作用大于β₂。
一、激动β₁受体可引起：
①心脏：心肌收缩力增加，心输出量增加，心肌耗氧量减少，排钠排水增加尿量，消除水肿。用于心力衰竭、术后低心输出量休克，禁用于梗阻性肥厚型心肌病。
β₂受体激动药
沙丁胺醇
·对β₁受体作用弱，无明显心脏兴奋作用。
一、激动β₂受体可引起：
①平滑肌：松弛气管、子宫、骨骼肌和血管平滑肌。用于防治哮喘。
β₃受体激动药
米拉贝隆
用于尿频、尿急、急迫性尿失禁。